自发的CD4+T淋巴细胞反应在多发性硬化症和它的动物模型以及实验性自身免疫脑脊炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的发病激励中发挥着重要的角色.自从Th17细胞发现以后,关于Th1、Th17或者所有T淋巴细胞的亚型是否对自身免疫神经炎症的引发起重要作用,科学届一直争论不休.Ingo Kleiter等检验了多发性复发缓解型硬化症病人的外周血CD4+细胞,并且用可以控制Smad7转化生长抑制因子缺失或过表达的小鼠来描述Smad7在T细胞分化和自身免疫性神经炎症中的角色.
多发性硬化症（multiple sclerosis）是中枢神经系统（CNS）的一种慢性炎症性和退行性疾病,这被认为是自身免疫疾病的源头.在大多数病人中,多发性硬发症最初表现为复发缓解型攻击中枢神经组织的急性炎症反应疾病,然后会完全康复.尽管多发性硬发怔的精确发病机制还不清楚,但髓鞘特异的CD4+T细胞的激活作用在神经炎症的引发中是中枢步骤,这是大家广泛接受的观点.多发性硬发症的最大遗传危险系数被发现实在HLA-DRA、IL-2R、IL-7R的基因中,特别强调CD4+T细胞的重要性.