其他一系列类似物准备进一步
评价特区（表3）的C - 2和C - 3位.
乙基的具有良好的潜力,而二氟
模拟B,cyclopropylmethyl29c,吲唑酮和异丙醇
29 b显示减少活动.活动的
2,3-dimethylindolone35相比,但并不优越
34、22.一般来说,较大或引入功能组别
在现有的C - 2或C或两个位置的indolone或
吲唑酮导致损失的效力.
同时,我们探讨了优化2 -氨基替换
在与青睐的底基
小丙组和数据为代表的
化合物的总结（表4）.整体特区
趋势是符合我们先前的调查结果.青睐
侧链aminocyclic结构载
氧（36）或弱氢键受体等
不太稳定的烯烃（37）或（38）硫.不喜欢
侧链或环没有这种氢键受体
（39）或环有一个额外的线性间隔（40,41,42）.
开链结构设计,提高灵活性和
溶解度,也不太活跃（43,44,45,46,47）.特别的
不受欢迎的侧链含有强烈
基本胺（48,49）.比较器的化合物,epimeric4-cis-hydroxycyclohexylamino（50）,是25- 30倍少
强大的相比,反式模拟9.化合物10,其
甘氨酸酯前体药物的化合物9是为
进一步评价下面描述的原因,仍然保持
水平的效力.
总体而言,化合物34和9之间存在着最
有效的化合物.他们详细的细胞活动概况,
随着这些药10和17 - AAG（2）提出的,
表5和表6.所有化合物的总结
显示强大的抗活性对范围广泛的
癌症的细胞类型（表5）.此外,17 - AAG治疗
导致计算IC 50值生成一个
更大的范围（0.1-1487纳米）比9（3纳米到53纳米）.1
解释这种看法是,不同的细胞
检测线有不同的能力去减少17 - AAG及其
更有效的dihydroquinone形式通过酶
（论文）.39化合物9,10,和34都表现出强大的
影响的HER 2稳定性造成预期上调
热休克蛋白70（表6）.此外,治疗与抑制剂
向下调节的蛋白激酶和信号转导
途径作为衡量的损失的P -六和p - ERK蛋白
细胞治疗.这些途径有牵连的控制
细胞分裂和凋亡信号和有
有针对性的药物开发.结果表明在这里
突出的优点是90抑制作为一个单一的
机制,可以ofmodulating一些已知的
途径参与癌症进展.